{"id":3293,"date":"2015-12-01T20:13:42","date_gmt":"2015-12-01T20:13:42","guid":{"rendered":"http:\/\/www.formuladeafeto.pt\/?p=3293"},"modified":"2015-12-01T20:13:42","modified_gmt":"2015-12-01T20:13:42","slug":"portugueses-descobrem-molecula-responsavel-pela-doenca-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/formuladeafeto.pt\/web\/2015\/12\/01\/portugueses-descobrem-molecula-responsavel-pela-doenca-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Portugueses descobrem mol\u00e9cula respons\u00e1vel pela doen\u00e7a de Alzheimer"},"content":{"rendered":"

A perda da mem\u00f3ria na doen\u00e7a de Alzheimer resulta da deteriora\u00e7\u00e3o da comunica\u00e7\u00e3o entre neur\u00f3nios, mas n\u00e3o se sabia como ocorre esta deteriora\u00e7\u00e3o. Foi agora descoberto que a degenera\u00e7\u00e3o e perda de mem\u00f3ria dependem do ATP, que funciona como mol\u00e9cula energ\u00e9tica no interior das c\u00e9lulas, mas \u00e9 um sinal de perigo quando libertado das c\u00e9lulas.<\/strong><\/p>\n

A descoberta \u00e9 de uma equipa de investigadores do Centro de Neuroci\u00eancias e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC), fruto de sucessivos estudos realizados ao longo da \u00faltima d\u00e9cada, tendo identificado um mecanismo celular ativado pelo ATP que est\u00e1 presente durante o desenvolvimento neuronal e que \u00e9 anormalmente reativado em modelos animais de doen\u00e7a de Alzheimer, podendo estar na origem da perda de sinapses, que s\u00e3o contactos entre neur\u00f3nios essenciais para a sua correta comunica\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Esta equipa de investiga\u00e7\u00e3o, coordenada por Ricardo Rodrigues, acaba de ser distinguida com 100 mil d\u00f3lares pela Alzheimer Association, uma organiza\u00e7\u00e3o volunt\u00e1ria norte-americana para a sa\u00fade, sediada em Chicago, l\u00edder mundial no apoio, tratamento e investiga\u00e7\u00e3o em Alzheimer, quer financiando a investiga\u00e7\u00e3o para o combate a esta e outras formas de dem\u00eancia, quer no apoio aos doentes de Alzheimer.<\/p>\n

O financiamento vai permitir avaliar se este novo mecanismo contribui para a perda sin\u00e1ptica e de mem\u00f3ria na fase inicial da doen\u00e7a de Alzheimer.<\/p>\n

“O ATP ativa um recetor na membrana dos neur\u00f3nios, desencadeando uma cascata de eventos intracelulares que favorece a perda estrutural das sinapses. O recetor para o ATP que identific\u00e1mos como estando envolvido neste processo degenerativo induz modifica\u00e7\u00f5es na atividade de prote\u00ednas envolvidas na manuten\u00e7\u00e3o do esqueleto celular, comprometendo a estabilidade das sinapses”, explica Ricardo Rodrigues.<\/p>\n

Assim, prossegue, “com a demonstra\u00e7\u00e3o de que o mecanismo agora identificado contribui para a perda das sinapses estaremos mais perto de identificar um alvo terap\u00eautico que impe\u00e7a o aparecimento da doen\u00e7a de Alzheimer”.<\/p>\n

Os investigadores acreditam que este mecanismo caracter\u00edstico da fase de desenvolvimento neuronal \u00e9 reativado em situa\u00e7\u00f5es patol\u00f3gicas como uma tentativa frustrada de recuperar a normal fun\u00e7\u00e3o cerebral, mas que devido ao contexto inadequado torna-se prejudicial.<\/p>\n

Com o financiamento da Alzheimer Association “vamos testar em modelos animais (ratinhos) se o bloqueio deste recetor previne a degenera\u00e7\u00e3o sin\u00e1ptica e a perda de mem\u00f3ria associada. Em linguagem simples, encontrar uma estrat\u00e9gia terap\u00eautica que evite o surgimento da doen\u00e7a de Alzheimer”, real\u00e7a o coordenador da pesquisa.<\/p>\n

Os investigadores do CNC acreditam ainda que se for determinada uma estrat\u00e9gia eficaz para a doen\u00e7a de Alzheimer, “tamb\u00e9m ser\u00e1 para outras doen\u00e7as neurodegenerativas, que dever\u00e3o partilhar este mesmo mecanismo de degenera\u00e7\u00e3o e morte celular. No futuro, poderemos ter um \u00fanico medicamento para tratar diversas patologias que afetam o sistema nervoso central”.<\/p>\n

fonte: Sapo LifeStyle \/ Parceiro: Nuno Noronha<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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